Skip to content

Terapia CD3-Antibody w cukrzycy typu 1 typu pierwszego

3 miesiące ago

734 words

Nalegamy na ostrożność w związku z wnioskiem Keymeulena i wsp. (Wydanie z 23 czerwca) w doniesieniu o ich badaniach nad terapią przeciwciałem CD3 w cukrzycy typu 1, o nowym początku, że leczenie ChAglyCD3 zachowuje resztkową funkcję komórek beta. Różnice w poziomach peptydu C pomiędzy badanymi grupami po sześciu miesiącach wskazują na korzyść leczenia. Jednak wydaje się, że wzrost poziomu peptydów C u leczonych pacjentów w wieku 6 miesięcy, przy obniżeniu poziomów peptydów C w grupie kontrolnej, odpowiada za większość poprawy w grupie leczonej po 18 miesiącach. Po sześciu miesiącach częstość utraty peptydu C jest prawie identyczna w obu grupach. Spadek poziomu peptydów C w grupie kontrolnej z nowo rozpoznaną cukrzycą jest sprzeczny z wynikami wielu badań wykazujących fazę miesiąca miodowego zwiększonego poziomu peptydu C trzy do sześciu miesięcy po diagnozie.2-4 Ponadto, starsi pacjenci z cukrzyca typu o nowym początku (średni wiek, 26 lat w badaniu Keymeulena i wsp.) ma zazwyczaj wolniejszą utratę peptydu C niż u młodszych pacjentów.5
Chociaż doceniamy wysiłki zmierzające do zbadania nowych metod leczenia cukrzycy typu 1, nieoczekiwany spadek poziomu peptydów C wśród kontroli po sześciu miesiącach może doprowadzić do nadinterpretacji wyników tego dobrze przeprowadzonego, ale niewielkiego badania, które może być prawdopodobnie zmylone przez heterogeniczność przedmiotów.
Michael J. Haller, MD
Desmond A. Schatz, MD
University of Florida, Gainesville, FL 32610
[email protected] ufl.edu
5 Referencje1. Keymeulen B, Vandemeulebroucke E, Ziegler AG, i in. Zapotrzebowanie na insulinę po terapii CD3-przeciwciałem w nowej cukrzycy typu 1. N Engl J Med 2005; 352: 2598-2608
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Assan R, Feutren G, Sirmai J, i in. Stężenia peptydów C w surowicy i remisje kliniczne u pacjentów z cukrzycą typu I o niedawnym początku leczonych cyklosporyną A i insuliną. Diabetes 1990; 39: 768-774
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Shah SC, Malone JI, Simpson NE. Randomizowane badanie intensywnej insulinoterapii u nowo rozpoznanej cukrzycy insulinozależnej. N Engl J Med 1989; 320: 550-554
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Silverstein J, Maclaren N, Riley W, Spillar R, Radjenovic D, Johnson S. Immunosupresja z azatiopryną i prednizonem w cukrzycy insulinozależnej od niedawna. N Engl J Med 1988; 319: 599-604
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Schiffrin A, Suissa S, Weitzner G, Poussier P, Lalla D. Czynniki przewidujące przebieg funkcji komórek beta w IDDM. Diabetes Care 1992; 15: 997-1001
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Opis projektu badania autorstwa Keymeulena i in. stwierdza, że pacjenci otrzymywali intensywną insulinoterapię (tj. co najmniej trzy iniekcje dziennie). W praktyce klinicznej intensywna insulinoterapia dostarczana za pomocą wielokrotnych codziennych zastrzyków (zamiast za pomocą pompy insulinowej) kojarzy się z podstawowym bolusem plan insuliny, z insuliną długo działającą jako składową podstawową, a następnie bolusizacją podczas posiłków za pomocą szybko działającej insuliny w dawce opartej na spalaniu kalorii (np. liczenie węglowodanów ) Schemat trzech codziennych iniekcji niekoniecznie jest równy intensywnej insulinoterapii.
Ponadto w analizie danych wykorzystano całkowite dzienne zapotrzebowanie na insulinę wyrażone w jednostkach międzynarodowych (jm) na kilogram masy ciała. Takie podejście nie ocenia skutecznie zapotrzebowania na insulinę, gdy warunki nie są ściśle kontrolowane. Elastyczność lub zmienność indywidualnego planowania posiłków i późniejsze dawkowanie insuliny jest częścią intensywnej insulinoterapii. Jeśli posiłek jest pomijany, nie podaje się insuliny w bolusie; uczta wymaga znacznie więcej insuliny. Proponuję, aby analiza wymaganej podstawowej insuliny w stosunku do masy ciała była bardziej miarodajną miarą dla porównania i oceny interwencyjnych zapotrzebowań na insulinę u pacjentów otrzymujących intensywną insulinoterapię.
I. David Schwartz, MD
University of South Carolina School of Medicine, Columbia, SC 29203
[email protected] medpark.sc.edu
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Drs. Haller i Schatz uważają za nieoczekiwane zmniejszenie uwalniania peptydu C wywołane glukozą, które wystąpiło pomiędzy diagnozą a 6 miesiącem w naszej grupie placebo. Jednak nasze wnioski zgadzają się z wynikami badania Assana i wsp.1 (cytowane przez Hallera i Schatza), który również ocenił pacjentów za pomocą dożylnych testów tolerancji glukozy. Obie grupy zaobserwowały wzrost poziomów peptydu C zarówno po dodaniu glukagonu (w naszym badaniu, jak iw Assan et al.) Lub po przeprowadzeniu testu posiłku (w Assan i wsp.). W naszym badaniu spadek poziomu peptydów C indukowany glukozą był uwzględniany przez subpopulację z wyższą resztkową funkcją beta-komórek na początku badania (.50. percentyl); spadek nie został wykryty w podgrupie o niższej funkcji (<50 percentyla). Odkrycia te przypominają te z grup kontrolnych w innych badaniach cytowanych przez Hallera i Schatza, na co wskazują wysokie średnie stężenia hemoglobiny glikozylowanej (zakres od 10,4 do 18,2 procent) i dawki insuliny (zakres od 0,7 do 0,9 jm na kilogram masy ciała) cytowany przez Assana i wsp., Shah i wsp., 2 i Silverstein i wsp. 3 Pacjenci w badaniach Shah i in. i Silverstein i in. byli młodsi (między 10 a 14 rokiem życia) niż pacjenci w naszym badaniu, i byli włączani po krótszym czasie leczenia insuliną, co mogłoby wyjaśnić różnice między naszymi danymi a ich. Te i inne zmienne należy zbadać w większej populacji pacjentów, aby ocenić potencjalny wpływ na wynik interwencji z przeciwciałami anty-CD3. Nasze badanie nie zostało zaprojektowane z myślą o takiej stratyfikacji, co nie jest powodem, dla którego nasza rekrutacja pacjentów jest heterogeniczna. Bliższe zbadanie naszych kryteriów włączenia wykazałoby ten punkt.
W odpowiedzi na dr Schwartza: chcielibyśmy wyjaśnić, że wszyscy pacjenci w naszym badaniu otrzymywali podstawową insulinoterapię długodziałającą (jedno lub dwie iniekcje dziennie) i insulinę w bolusie (dwa do czterech wstrzyknięć). Podstawowa insulinoterapia nie była predefiniowanym punktem końcowym w naszym badaniu ani w innych podobnych badaniach. Mediana wyjściowej insulinoterapii na początku leczenia wynosiła 35% (zakres międzykwartylny, 25 do 40%) dawki dobowej. Podobne wnioski uzyskuje się, gdy oceniane są podstawowe dawki insuliny, a nie całkowite dawki Po 18 miesiącach średnia podstawowa dawka insuliny wzrosła u pacjentów otrzymujących placebo (od 0,13 do 0,25 jm na kilogram na dzień), ale nie u pacjentów leczonych ChAglyCD3 (od 0,15 do 0,18 jm na kilogram dziennie). Efekt ChAglyCD3 był najbardziej wyraźny u pacjentów z wyższą wyjściową resztkową funkcją beta-komórek (.50 percentyla).
[patrz też: przychodnia unii lubelskiej szczecin, kwas glikolowy działanie, dentysta warszawa centrum ]
[więcej w: clemastinum syrop, przepuklina rozworu przełykowego dieta, łmeat łuków ]

0 thoughts on “Terapia CD3-Antibody w cukrzycy typu 1 typu pierwszego”

  1. Jakiś czas temu pewna firma wprowadziła na Polski rynek test na niedoczynność tarczycy

Terapia CD3-Antibody w cukrzycy typu 1 typu pierwszego

3 miesiące ago

734 words

Nalegamy na ostrożność w związku z wnioskiem Keymeulena i wsp. (Wydanie z 23 czerwca) w doniesieniu o ich badaniach nad terapią przeciwciałem CD3 w cukrzycy typu 1, o nowym początku, że leczenie ChAglyCD3 zachowuje resztkową funkcję komórek beta. Różnice w poziomach peptydu C pomiędzy badanymi grupami po sześciu miesiącach wskazują na korzyść leczenia. Jednak wydaje się, że wzrost poziomu peptydów C u leczonych pacjentów w wieku 6 miesięcy, przy obniżeniu poziomów peptydów C w grupie kontrolnej, odpowiada za większość poprawy w grupie leczonej po 18 miesiącach. Po sześciu miesiącach częstość utraty peptydu C jest prawie identyczna w obu grupach. Continue reading Terapia CD3-Antibody w cukrzycy typu 1 typu pierwszego

0 thoughts on “Terapia CD3-Antibody w cukrzycy typu 1 typu pierwszego”